CONSUMO DE ÓLEO DE OLIVA E ESTEATOSE (GORDURA NO FÍGADO)

As implicações clínicas das doença gordura no fígado não-alcoólica (esteatose hepática) resultam de seu potencial para evoluir para fibrose e cirrose. Ingestão inadequada de gordura, o consumo excessivo de refrigerantes, a resistência à insulina e aumento do estresse oxidativo resulta na entrega de ácidos graxos livres para o fígado aumentado  a acumulação de triglicerídeos hepáticos (TG). Uma dieta rica em azeite de oliva diminui o acúmulo de TG no fígado, melhora TGs pós-prandial, glicose e glucagon-like peptide-1 respostas em indivíduos resistentes à insulina, e upregulates transportador de glicose-2 expressão no fígado. Os principais mecanismos incluem: diminuição do fator de ativação nuclear kappaB, diminuição da densidade de lipoproteínas de baixa oxidação, resistência à insulina por redução da produção de citocinas inflamatórias (fator de necrose tumoral, interleucina-6) e melhoria da fosforilação Jun N-terminal quinase-mediada receptor de insulina substrato-1. O efeito benéfico da dieta mediterrânea é derivada de ácidos graxos monoinsaturados, principalmente do azeite. Nesta revisão, descrevemos as fontes alimentares dos ácidos graxos monoinsaturados, a composição do óleo de oliva, gorduras na dieta e sua relação com a resistência à insulina eo perfil lipídico pós-prandial e as respostas de glicose em esteatohepatite não alcoólica, estudos clínicos e experimentais que avaliam a relação entre azeite e esteatose hepática, e o mecanismo pelo qual o azeite de oliva melhora  a gordura  no fígado , e discutir perspectivas futuras.

World J Gastroenterol. 2009 21 de abril, 15 (15) :1809-15.

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L CARNITINA REDUZ LDL-COLESTEROL OXIDADO EM PACIENTES COM DIABETES

Pacientes com diabetes tipo 2 estão sob alto nível de estresse oxidativo, e níveis de hiperglicemia correlacionam fortemente com níveis de LDL oxidada. A carnitina modula favoravelmente o estresse oxidativo. O objetivo deste estudo foi avaliar a eficácia da L-carnitina sobre a redução da oxidação da LDL-colesterol em pacientes com diabetes tipo 2. Oitenta e um pacientes com diabetes foram aleatoriamente divididos em um dos dois grupos de tratamento por três meses. Os dois grupos receberam L-carnitina uma vez ao dia (n=41) ou placebo (n=40). As variáveis do seguimento foram avaliadas no baseline, após 1, 2 e 3 meses do tratamento: índice de massa corporal, glicose plasmática em jejum, hemoglobina glicosada, colesterol total, LDL-colesterol, HDL-colesterol, triglicerídeos, apolipoproteína A1, apolipoproteína B-100, LDL-colesterol oxidada, substâncias ácido tiobarbitúrico-reativas, e dienos conjugados. No final do período de estudo, pacientes tratados com L-carnitina mostraram melhoras significantes comparado com o grupo placebo no seguimento dos marcadores: níveis de LDL oxidada diminuíram em 15:1 comparado com 3.0 U/L (P < 0.001); LDL-colesterol diminuiu em 0.45 comparado com 0.16 mmol/L (P < 0.05); diminuiu triglicerídeos em 1.02 comparado com 0.09 mmol/L (P < 0.001); diminuiu concentrações de apolipoproteína A1 em 0.12 comparado com 0.03 mg/dL (P < 0.05); diminuiu concentrações de apolipoproteína B-100 em 0.13 comparado com 0.04 mg/dL (P < 0.05); concentrações de substâncias ácido tiobarbitúrico-reativas diminuíram em 1.92 comparado com 0.05 (P < 0.001), e concentrações de dieno conjugados diminuíram em 0.72 comparado com 0.11 no grupo placebo (P < 0.001). Esse estudo indica que a administração oral de L-carnitina reduz os níveis de LDL-colesterol oxidada em pacientes com diabetes tipo 2.   Am J Clin Nutr; 89: 71-76, 2009.

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ACARBOSE REDUZ DISPONIBILIDADE DO AMIDO

Alvo - Digestão lenta de amido está associado com efeitos benéficos à saúde. A droga diminuidora de glicose acarbose tem o potencial para retardar a digestão de amido uma vez que inibe a-amilase e a-glicosidase. Nós testamos a hipótese de que uma baixa dose de acarbose retardaria a taxa de digestão de amido rapidamente digerível sem reduzir sua biodisponibilidade e aumentar assim o fluxo de amido resistente no cólon.

Métodos - Em um estudo cruzado, sete adultos saudáveis do sexo masculino ingeriram macarrão de milho (50,3 g de peso seco), naturalmente enriquecido com ¹³C, com e sem de acarbose. Glicemia e concentrações de insulina, e excreção de ¹³CO₂ e hidrogênio na respiração foram monitoradas por 6 h após a ingestão dos alimentos teste. Usando uma infusão contínua preparada de D-[6,6-²H₂] glicose, a taxa de aparecimento de glicose derivada do amido foi calculada, refletindo a absorção intestinal da glicose.

Resultados - Áreas sob a curva 2-h pós-prandial das concentrações de glicose e insulina no plasma foram diminuídas significativamente pela acarbose (58,1/8,2% e -72,77,4%, respectivamente). Acarbose reduziu o aparecimento global da glicose exógena em 6-h (biodisponibilidade) até 22,7% (média/SE) e a excreção cumulativa de ¹³CO₂ em 6-h até 30,6%. Conclusões - Estes dados mostram que em voluntários saudáveis, uma baixa dose de acarbose diminui substancialmente o aparecimento de glicose derivada do amido. A biodisponibilidade reduzida parece contribuir para esta diminuição em uma maior extensão à medida que se retarda a digestão. Isto insinua que o efeito do tratamento com acarbose poderia ser atribuído em parte aos efeitos metabólicos da fermentação colônica do amido.      

                                                                                        Diabet. Med. 24, 600–606, 2007

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CONCENTRAÇÃO DE SELÊNIO NO PLASMA EM PACIENTES COM CÂNCER DE COLON E ESTÔMAGO

Os efeitos da deficiência de selênio no aumento da freqüência de pólipos adenomatosos e de câncer intestinal tem sido demonstrada tanto em estudos "in vitro", no animal e no homem. Estudos tem demonstrado que nas regiões do planeta onde os solos são mais pobres em selênio a incidência de câncer intestinal é maior. Estudos epidemiológicos também tem demonstrado uma maior freqüência de câncer intestinal nas pessoas com níveis de selênio no plasma menores. Além disso, um estudo encontrou taxas de selênio inferiores no intestino de indivíduos com câncer em relação a intestinos normais..

Scieszka M et al. Neoplasma 1997;44(6):395-7 2.  

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SÍNDROME DO PÂNICO HIPÓTESE BIOQUÍMICA

Neste trabalho  procurei demonstrar que a sindrome do pânico tem sua origem num déficit enérgetico e outros aspectos secundários que levam ao surgimento desta doença como de outras como vemos a seguir:

Kato e Kato (2000) justificam que a manifestação da patologia em bipolares tem correlação com a depleção mitocondrial e a deficiência energética.

A deficiência no metabolismo na glicose tem sido encontrada na amígdala, hipocampo e tálamo com redução do volume da amígdala e lobo temporal, redução na densidade de receptores benzodiazepínicos nas áreas para-hipocampal e amígdala, com baixas concentrações de ácido gama-amino-butírico (GABA) em pacientes com transtorno do pânico. Soares, Teng (2008).

Pesquisadores da Rhode Island Hospital e Brown Medical School descobriram que a insulina e suas proteínas relacionadas também são produzidas no cérebro e não somente  no pâncreas e  que  níveis reduzidos estão relacionadas ao mal de Alzheimer, isso aumentou a possibilidade da diabetes tipo três. Já se tinha conhecimento que a resistência insulínica uma característica da diabetes está ligada a neurodegeneração.

Sob determinadas condições a glicólise ocorre de forma expressiva não por via oxidativa e sim por via anaeróbica pela conversão de Piruvato à lactato com formação de gás carbônico e liberação de elétrons do hidrogênio.

O acúmulo de ácido lático poderia modificar a resposta de  algumas enzimas transferência de energia e seus subprodutos (CO₂) acima do normal levariam a um estimulo em pacientes predispostos  culminando no pânico, esta hipótese, merece ser apreciada, visto  haver correlação entre níveis de piruvato-lactato aumentados em pacientes clinicamente diagnosticados e uma sensibilidade a exposição ao CO_2.

Corroborando esta hipótese  estudo de revisão sobre métodos químicos e psicológicos de  indução de ansiedade experimental humana  apontam que  o uso de injeção de ácido lático ou de colecitocinina (CCK) e a inalação de altas concentrações de gás carbônico promove o transtorno de pânico em pacientes com pânico e não em pacientes normais o que sugere uma sensibilidade maior deste grupo. Graeff (2007).

Araujo et al (2007). Estudo específico feito em pacientes com síndrome do pânico na prática de exercícios evidenciou que na situação de repouso em relação o grupo controle, estes pacientes apresentam em situação de repouso escores mais elevados na freqüência cardíaca, na medida de Piruvato e nos parâmetros psicológicos.

Embora o uso de inibidores de recaptação de serotonina (IRS) possam nos induzir a raciocínio diverso, devemos lembrar que os transportadores de serotonina estão presentes nas membranas pulmonares, a paroxetina alivia sintomas em pacientes com apnéia obstrutiva do sono e a sertralina reduz a dispnéia com DPOC. Outros estudos sugerem que estas modulam a fisiologia da respiração. Foi registrado em 12 (doze) semanas de tratamento anti-pânico com antidepressivos tricíclicos  imipramina e clomipramina reduziram significativamente a sensibilidade ao CO₂ em pacientes pânico e indivíduos sadios isto não ocorreu. Sardinha (2009).

Segue algums suplementos e fitoterápicos que poderiam contribuir na melhora:

Acido alfa lipóico -Diabetic Medicine. 2007 Sep 24(9):1034-1038

Vanádio - Metabolism. 1996 Sep;45(9):1130-5

Omega 3 - Eur Neuropsychopharmacol. 2003 Aug;13(4):267-71

Zinco - Metabolism 1998;47:792-798  
Ginkgo J Physiol Pharmacol. 2002 Sep.; 53(3): 337-48
e cromo

Artigo publicado na Revista Brasileira de Bioquímica Médica

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IMPACTO DA VACINAÇÃO SOBRE O HPV 6/11/16/18 E DOENÇAS ASSOCIADAS

Antecedentes: O estudo da profilaxia da vacina sobre o papilomavírus humano (HPV) tipos 6,11,16 e 18 e sobre as doenças associadas foi investigada em uma população de mulheres sexualmente ativas com resultado negpativo para os 14 tipos de HPV e uma população mista de HPV expostas e não expostas.

Métodos: Participaram deste análise 17 622 mulheres com idades entre 15-26 anos, matriculadas em um dos dois estudos randomizados, controlados por placebo, estudos de eficácia da vacina HPV6/11/16/18 (primeiro paciente em 28 de dezembro de 2001, e estudos concluídos julho 31, de 2007). Vacina ou placebo foi dado no dia 1, mês 2 e mês 6. Todas as mulheres foram submetidos a amostragem cervicovaginal e teste de Papanicolaou (Pap) no dia 1 e a cada 6-12 meses depois. Os resultados foram qualquer neoplasia intra-epitelial cervical; quaisquer lesões externas anogenital e vaginal, anomalias teste de Papanicolaou e procedimentos, como colposcopia e tratamento definitivo. índices absolutos são expressos em mulheres com ponto final por 100 pessoas-anos em risco.Resultados A média de acompanhamento foi de 3,6 anos (máximo de 4,9 anos). Na população que era negativa para 14 tipos de HPV, a vacinação foi de até 100% eficaz na redução do risco de HPV16/18-related alto grau de vulva, colo do útero e lesões vaginais e do HPV6/11-related verrugas genitais. Na intenção de tratar de grupo, a vacinação também estatisticamente reduziu significativamente o risco de qualquer lesão cervical de alto grau (redução de 19,0%; vacina = taxa de 1,43, taxa de placebo = 1,76, diferença = 0,33, 95% intervalo de confiança [CI] = 0,13-0,54) vulvar, vaginal e lesões (50,7% de redução; vacina taxa = 0,10, taxa de placebo = 0,20, diferença = 0,10, IC 95% = 0,04-0,16), as verrugas genitais (62,0% de redução; vacina taxa = 0,44, a taxa de diferença placebo = 1,17 = 0,72, IC 95% = 0,58-0,87), anormalidades de Papanicolau (11,3% de redução; vacina = taxa de 10,36, taxa de placebo = 11,68, diferença = 1,32, IC 95% = 0,74-1,90), e cervical definitivo terapêutica (23,0% de redução; vacina taxa = 1,97, taxa de placebo = 2,56, diferença = 0,59, IC 95% = 0,35-0,83), independentemente do tipo de HPV causais.Conclusões:  A alta cobertura de programas de vacinação de HPV em adolescentes e mulheres jovens pode resultar em uma redução rápida das verrugas genitais, anormalidades citológicas cervicais e procedimentos diagnósticos e terapêuticos. A longo prazo ocorrerá reduções substanciais nas taxas de cânceres vaginal, vulva e colo do útero.

J Natl Cancer Inst (2010) 102 (5): 325-339.

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POMADA DE INDIGO NATURALIS EM PSORÍASE

Estudos clínicos

 Extraído das folhas da planta Baphicacanthus cusia apresenta atividade anti-psoríatica como vemos a seguir: 

• Pesquisadores chineses realizaram estudo com objetivo de avaliar a pomada de índigo naturalis no tratamento de pacientes com psoríase tipo placa por pelo menos 2 anos. Randomicamente, os pacientes receberam diariamente, por 8 semanas o tratamento com pomada de índigo naturalis. Resultados: Decréscimo nos escores de descamação, eritema e enrijecimento; Redução acentuada da espessura epidérmica e aumento de filagrina no estrato córneo e redução dos níveis de CD3 na epiderme e derme papilar. ⁽¹⁾

• Outro estudo foi conduzido em pacientes com psoríase recalcitrante com o escopo de investigar a eficácia da pomada de índigo naturallis. Dois pacientes, participaram do estudo, ambos foram tratados com pomada de índigo naturallis ao final do tratamento obteve-se os seguintes resultados: desaparecimento quase que total das lesões após 3 meses de

tratamento; não houve reações alérgicas e também não houve alteração dos parâmetros hepático e renal. ⁽²⁾

Referência Bibliográfica:

1-Yin-Ku Lin et al , The efficacy and Safety of Topicaly applied índigo naturallis ointment in patients with plaque-type psoriasis. Dermatology 2007;214:155-161

2- Lin YK Wong WR Su Pang JH Sucessful treatment of recalcitrant psoriasis with indigo naturalis ointment Clin Exp Dermatol 2007

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VITAMINA B2 REDUZ ENXAQUECA

O objetivo deste estudo foi investigar a eficácia da riboflavina para a prevenção da enxaqueca. Um estudo aberto foi realizado em um ambulatório especializado. Os pacientes receberam riboflavina. Cefaléias freqüência, duração, intensidade e da utilização de drogas abortada foram registradas no início do estudo e 3 e 6 meses após o tratamento. Cefaléias freqüência foi significativamente reduzida a partir de 4 dias por mês no início do estudo para 2 dias / mês após 3 e 6 meses (P <0,05). O uso de drogas diminuiu de 7 unidades / mês para 4,5 unidades / mês após 3 e 6 meses de tratamento (P <0,05). Em contraste, dores de cabeça e dor de cabeça hora intensidade não se alterou significativamente. Pudemos demonstrar uma redução significativa da freqüência cefaléia repetitiva com o tratamento de riboflavina Além disso, o número de comprimidos anti-enxaqueca  foi reduzida. De acordo com estudos anteriores, os nossos achados mostram que a riboflavina é uma forma segura e bem tolerada em alternativa enxaqueca profilaxia.

Eur J Neurol. 2004 Jul;11(7):475-7

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VITAMINA K E SAÚDE DOS OSSOS

Na última década, tornou-se evidente que a vitamina K tem um papel significativo a desempenhar na saúde humana que está além de sua função bem estabelecida na coagulação do sangue. Há uma linha consistente de provas em humanos e estudos epidemiológicos de intervenção que demonstra claramente que a vitamina K pode melhorar a saúde óssea. Os estudos em humanos demonstraram que a vitamina K pode não só aumentar a densidade mineral óssea em pessoas com osteoporose, mas também de fato reduzir as taxas de fratura. Além disso, há evidências em estudos de intervenção humana que as vitaminas K e D, um clássico no metabolismo ósseo, funciona sinergicamente sobre a densidade óssea. A maioria destes estudos utilizaram a vitamina K em doses bastante elevada, fato que tem sido criticada como uma deficiência desses estudos. No entanto, existem evidências emergentes em estudos de intervenção humana que a vitamina K  com uma dose muito menor também pode beneficiar a saúde óssea, em especial quando administrado concomitantemente com vitamina D. Vários mecanismos são sugeridos pelo qual a vitamina K pode modular o metabolismo ósseo. Além da gama carboxilação da osteocalcina, uma proteína que se pressupõe na mineralização óssea,  há evidências crescentes de que a vitamina k também afeta positivamente o balanço de cálcio, um mineral importante no metabolismo ósseo.  Nutrition. 2001 Oct;17(10):880-7

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MANGOSTEEN ATIVIDADE ANTIOXIDANTE E NEUROPROTETORA

O objetivo deste estudo foi investigar a atividade antioxidante e neuroprotetora de extratos da casca de frutos de mangostão (Garcinia mangostana). Diferentes solventes foram usados ​​para fazer os extratos. Todos os tipos de extratos de mangostão mostraram atividade antioxidante. O mangostão extrato com maior atividade sequestradora de radicais livres foram testadas o efeito neuroprotetor nas células do neuroblastoma, que foram tratadas com peróxido de hidrogênio. Os pesquisadores descobriram que ambos os extratos testados apresentaram atividade neuroprotetora. Eles concluíram que extratos da casca do mangostão podem ser neuroprotetores potentes.

Medical Principles and Practice. 2006;15(4):281-7

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REDUÇÃO DA INFLAMAÇÃO VIA PROSTAGLANDINA PELO MANGOSTEEN

As cascas dos frutos de mangostão (Garcinia mangostana) são tradicionalmente usados ​​no sudeste da Ásia para o tratamento de infecção de pele, alergia, feridas e diarréia. O objetivo deste estudo foi determinar o efeito de uma fitoquímicos específicos na casca do mangostão, a xantona gama-mangosteen, na cascata do ácido araquidônico em células de glioma de rato. Os pesquisadores descobriram que a gama mangosteen tem uma atividade dose dependente e um pontente inibidor na liberação de prostaglandina E2.  Gamma-mangosteen inibiu a conversão do ácido araquidônico em prostaglandina E2 em preparações microssomais, mostrando sua possível inibição da atividade de ciclooxigenases. Este é o primeiro estudo a mostrar gama-mangosteen inibindo diretamente a atividade das ciclooxigenases. Inibição da ciclo-oxigenases pode proporcionar alívio dos sintomas da inflamação e dor.
Pharmacology. 2002 January 1;63(1):73-9

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GRAPE SEED REDUZ STRESS OXIDATIVO E MOLÉCULAS DE ADESÃO EM ESCLEROSE MÚLTIPLA

Este estudo avaliou se uma nova geração de antioxidante derivado da semente de uva proantocianidinas, poderia reduzir a indução de moléculas de adesão, como resultado da resposta inflamatória no plasma de pacientes com esclerose sistêmica (ES). Pacientes com ES foram divididos em dois grupos: um grupo foi tratado com Activin, um proantocianidinas de semente de uva derivada, enquanto o outro grupo serviu como controle. Os pacientes receberam Activin 100 mg / dia por via oral por um mês depois que as amostras de sangue foram retiradas de dois grupos de pacientes. O sangue também foi tomada a partir de voluntários humanos normais. O plasma foi obtida em jejum de 8 a 09:00 de dois grupos de pacientes com ES e controles. Moléculas de adesão solúveis ICAM-1, incluindo, VCAM-1, E-selectina e P-selectina, bem como malonaldeído, um marcador de estresse oxidativo, foram medidos. Os resultados de nosso estudo demonstraram-se-regulação destas moléculas de adesão solúveis exceto para P-selectina, no plasma dos pacientes com ES comparados com aqueles obtidos com voluntários humanos. Activin atenuou significativamente o aumento da expressão destas moléculas de adesão. Além disso, houve um aumento significativo na quantidade de formação de malondialdeído no plasma dos pacientes com ES, que também foi atenuada pela Activin. Os resultados deste estudo demonstraram que Activin pode reduzir a resposta inflamatória eo estresse oxidativo desenvolvido em pacientes com ES.

Free Radic Res. 2002 Aug;36(8):819-25.

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ÀCIDO FÓLICO NO TRATAMENTO COMBINADO DE PACIENTES COM ESCLEROSE MÚLTIPLA E GASTRITE CRONICA

O ácido fólico foi utilizado para o tratamento complexo de pacientes com esclerose múltipla. As doses empregadas foram 200-300 mcg por dia. Foi estabelecido que o ácido fólico melhorou os processos de reparação na mucosa gástrica e produziu um efeito pronunciado terapêutico para o estado neurológico do paciente, queceu a melhoria do seu estado geral.             Vrach Delo. 1990 Apr;(4):96-7.

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ESCLEROSE MÚLTIPLA E METABOLISMO DA VITAMINA B12

A esclerose múltipla (MS) é por vezes associada à deficiência de vitamina B12. Estudos recentes têm demonstrado um risco aumentado de macrocitose, soro de baixa e / ou CSF níveis de vitamina B12, homocisteína elevado no plasma e insaturados capacidade de R-ligante em MS. A etiologia da deficiência de vitamina B12 em MS é muitas vezes incerta e uma desordem de vitamina B12 ou de transporte de ligação é suspeita. A natureza da associação da deficiência de vitamina B12 e MS é claro, mas é provável que seja mais do que coincidência. Há uma notável semelhança no perfil epidemiológico da esclerose múltipla e anemia perniciosa. A deficiência de vitamina B12 deve sempre ser procuradA em MS. A deficiência pode agravar ou prejudicar a recuperação de MS. Há evidências de que a vitamina B12 é importante para a síntese de mielina e integridade, mas ainda são necessários estudos básicos.

J Neuroimmunol. 1992 Oct;40(2-3):225-30.

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