domingo, 9 de julho de 2017

ROMA REDUZ ATEROSCLEROSE E AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA, DIZ ESTUDO


A suplementação dietética com nutrientes ricos em antioxidantes está associada à inibição de modificações aterogênicas para LDL, formação de células de espuma de macrófagos e aterosclerose. As romãs são uma fonte de polifenóis e outros antioxidantes.
Analisamos, em voluntários saudáveis e também em ratinhos machos deficientes em Apolipoproteína aterosclerótica (E), o efeito do consumo de suco de romã na oxidação, agregação e retenção de lipoproteínas; Aterogenicidade dos macrófagos; Agregação de plaquetas; E aterosclerose.
Foram avaliados potentes efeitos antioxidantes do suco de romã contra a peroxidação lipídica em plasma total e em lipoproteínas isoladas (HDL e LDL) em humanos e em ratos E (0) após o consumo de suco de romã para </ = 2 e 14 semanas, respectivamente.
Nos seres humanos, o consumo de suco de romã diminuiu a susceptibilidade ao LDL para agregação e retenção e aumentou a atividade da paraoxonase sérica (uma esterase associada ao HDL que pode proteger contra a peroxidação lipídica) em 20%. Em ratos E (0), a oxidação de LDL por macrófagos peritoneais foi reduzida em até 90% após o consumo de suco de romã e este efeito foi associado à redução da peroxidação lipídica celular e à liberação de superóxido. A absorção de LDL oxidada e LDL nativa por macrófagos peritoneais de ratos obtidos após a administração do suco de romã foi reduzida em 20%. Finalmente, a suplementação de suco de romã de camundongos E (0) reduziu o tamanho de suas lesões ateroscleróticas em 44% e também o número de células de espuma em comparação com o controle de ratos E (0) suplementados com água.

O suco de romã teve potentes efeitos anti-aterogênicos em seres humanos saudáveis ​​e em camundongos ateroscleróticos que podem ser atribuídos às suas propriedades antioxidantes.

Referência
Aviram M et al., O consumo de suco de romã reduz o estresse oxidativo, modificações aterogênicas para LDL e agregação plaquetária: estudos em humanos e em ratinhos com deficiência de E apolipoproteína aterosclerótica. Am J Clin Nutr. 2000 maio; 71 (5): 1062-76.



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