Gordura no fígado é uma condição patológica conhecida como Esteatose hepática não alcoólica e possui um nível de estresse oxidativo característico havendo um nexo de causalidade entre o estresse oxidativo e a inflamação que será demonstrada. Analisamos o papel do Kappa-Beta ( NF-kB ) na via de sinalização de oxi-redução em esteato-hepatica experimental.
Camundongos foram alimentados com a deficiência de metionina e colina (MCD) ou a dieta controle, com ou sem a curcumina, um inibidor de NF-kB, para um máximo de 4 semanas. Histopatologia, lipoperóxidos, encadernação NF-κB/DNA e expressão de NF-kB genes regulados foram avaliados.
Ratos com esteatose-hepatica foram alimentados e acompanhados no desenvolvimento e acumulação dramática de lipoperóxidos hepática, ativação do NF-kB e indução de pró-inflamatórias ICAM-1, COX-2, MCP-1 e mRNA CINC. Curcumina reduziu significativamente inflamação induzida pela dieta MCD, mas não teve efeito sobre esteatose ou sobre o nível de peróxidos lipídicos hepáticos. Curcumina impediu a ativação induzida NF-kB e diminuição da indução a jusante do ICAM-1, COX-2 e MCP-1. No entanto, ele não conseguiu reduzir a ativação de AP-1, as vias MAPK ou expressão CINC.
Curcumina alivia a gravidade da inflamação hepática em esteatosehepática experimental induzida pela dieta MCD, um efeito provavelmente será mediada através da inibição da ativação do NF-kB e dependentes genes pró-inflamatórios. A via NF-kB é uma entre várias possíveis vias de sinalização de que a inflamação seja recrutado no esteatosehepatica experimental. J Hepatol . 2004; 41 : 926-934
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