USO DE VITAMINA B2 E ELIMINAÇÃO DE CARNE VERMELHA AJUDA NA DOENÇA DE PARKINSON

Foi descoberto um estado anormal de riboflavina na ausência de deficiência dietética em 31 pacientes sucessivos externos com doença de Parkinson (PD), enquanto os determinantes clássicos dos níveis de homocisteína (B6, ácido fólico, e B12) normalmente estavam dentro dos limites normais. Em contraste, apenas 3 de 10 pacientes sucessivos externos com demência sem AVC prévio apresentaram estado de riboflavina anormal. Foram excluídos os dados de 12 pacientes que não completaram os 6 meses de terapia ou não obedeceram o modelo de tratamento proposto para análise. Dezenove pacientes PD (8 masculinos e 11 femininos, idade média ± SD = 66.2 ± 8.6 anos; 3, 3, 2, 5, e 6 pacientes em estágios Hoehn e Yahr I a V) receberam riboflavina via oral (a cada 8 h) mais seus medicamentos sintomáticos habituais e toda carne vermelha de sua dieta foi eliminada. O estado da riboflavina dos pacientes normalizou de 106.4 ± 34.9 a 179.2 ± 23 ng/ml após 1 mês (N = 9). A capacidade motora foi medida através de modificação do sistema de contagem de Hoehn e Yahr que informou a capacidade motora em percentual. Todos os 19 pacientes que completaram os 6 meses de tratamento apresentaram melhora da capacidade motora durante os primeiros três meses e a maioria atingiu um platô enquanto 5/19 continuaram melhorando nos intervalos de 3 a 6 meses. Sua capacidade motora comum aumentou de 44 para 71% após 6 meses, aumentando significativamente todos os meses comparado com seu próprio estado pré-tratamento (P < 0.001, teste de postos de Wilcoxon). A descontinuação da riboflavina por vários dias não prejudicou a capacidade motora e presença de urina amarelada foi o único efeito colateral observado. Os dados mostram que o tratamento proposto melhora a condição clínica de pacientes com PD. Mecanismos sensíveis à riboflavina envolvidos em PD podem incluir depleção de glutationa, mutações cumulativas de DNA mitocondrial, distúrbios de complexos de proteínas mitocondriais, e metabolismo anormal do ferro. Mais estudos devem ser realizados para identificar os mecanismos envolvidos. Braz J Med Biol Res 36(10) 2003.