Temos demonstrado anteriormente, a capacidade do antioxidante ácido alfa-lipóico (ALA) para reprimir e tratar de um modelo de esclerose múltipla (MS) reincidente encefalomielite autoimune experimental (EAE). Nós descrevemos os efeitos da ALA e sua forma reduzida, o ácido dihydrolipoic (DHLA), sobre a transmigração das células T Jurkat através de uma barreira fibronectina em um sistema transwell. ALA e DHLA inibiu a migração de células Jurkat em uma forma dependente da dose de 16-75%. ALA e DHLA reduzida metaloproteinase-9 (MMP-9) atividade por 18-90% em sobrenadantes de células Jurkat. GM6001, um inibidor da síntese de MMP, redução da migração de células Jurkat, mas não tão eficazmente como ALA e DHLA fez. Ambos ALA e DHLA downmodulated a expressão de superfície da integrina alpha4beta1 (muito tarde ativação antígeno-4, VLA-4), que liga a fibronectina e sua célula endotelial vascular ligando molécula de adesão celular-1 (VCAM-1). Além disso, ALA, mas não DHLA, reduziu mRNA MMP-9-específicos e extracelular MMP-9 a partir de células Jurkat e sobrenadantes sua cultura, detectada pela reação em cadeia da polimerase, relativo (RT-PCR) e enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA ), Respectivamente. ALA e Jurkat DHLA inibiu a migração celular e têm diferentes mecanismos para inibir a atividade de MMP-9. Estes dados, juntamente com a sua capacidade de tratar relapsing EAE, sugerem que o ALA inquérito mandados como uma terapia para esclerose múltipla. J Neurosci Res. 2004 Nov 1;78(3):362-70.
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