SÍNDROME DO PÂNICO HIPÓTESE BIOQUÍMICA

Neste trabalho  procurei demonstrar que a sindrome do pânico tem sua origem num déficit enérgetico e outros aspectos secundários que levam ao surgimento desta doença como de outras como vemos a seguir:

Kato e Kato (2000) justificam que a manifestação da patologia em bipolares tem correlação com a depleção mitocondrial e a deficiência energética.

A deficiência no metabolismo na glicose tem sido encontrada na amígdala, hipocampo e tálamo com redução do volume da amígdala e lobo temporal, redução na densidade de receptores benzodiazepínicos nas áreas para-hipocampal e amígdala, com baixas concentrações de ácido gama-amino-butírico (GABA) em pacientes com transtorno do pânico. Soares, Teng (2008).

Pesquisadores da Rhode Island Hospital e Brown Medical School descobriram que a insulina e suas proteínas relacionadas também são produzidas no cérebro e não somente  no pâncreas e  que  níveis reduzidos estão relacionadas ao mal de Alzheimer, isso aumentou a possibilidade da diabetes tipo três. Já se tinha conhecimento que a resistência insulínica uma característica da diabetes está ligada a neurodegeneração.

Sob determinadas condições a glicólise ocorre de forma expressiva não por via oxidativa e sim por via anaeróbica pela conversão de Piruvato à lactato com formação de gás carbônico e liberação de elétrons do hidrogênio.

O acúmulo de ácido lático poderia modificar a resposta de  algumas enzimas transferência de energia e seus subprodutos (CO₂) acima do normal levariam a um estimulo em pacientes predispostos  culminando no pânico, esta hipótese, merece ser apreciada, visto  haver correlação entre níveis de piruvato-lactato aumentados em pacientes clinicamente diagnosticados e uma sensibilidade a exposição ao CO_2.

Corroborando esta hipótese  estudo de revisão sobre métodos químicos e psicológicos de  indução de ansiedade experimental humana  apontam que  o uso de injeção de ácido lático ou de colecitocinina (CCK) e a inalação de altas concentrações de gás carbônico promove o transtorno de pânico em pacientes com pânico e não em pacientes normais o que sugere uma sensibilidade maior deste grupo. Graeff (2007).

Araujo et al (2007). Estudo específico feito em pacientes com síndrome do pânico na prática de exercícios evidenciou que na situação de repouso em relação o grupo controle, estes pacientes apresentam em situação de repouso escores mais elevados na freqüência cardíaca, na medida de Piruvato e nos parâmetros psicológicos.

Embora o uso de inibidores de recaptação de serotonina (IRS) possam nos induzir a raciocínio diverso, devemos lembrar que os transportadores de serotonina estão presentes nas membranas pulmonares, a paroxetina alivia sintomas em pacientes com apnéia obstrutiva do sono e a sertralina reduz a dispnéia com DPOC. Outros estudos sugerem que estas modulam a fisiologia da respiração. Foi registrado em 12 (doze) semanas de tratamento anti-pânico com antidepressivos tricíclicos  imipramina e clomipramina reduziram significativamente a sensibilidade ao CO₂ em pacientes pânico e indivíduos sadios isto não ocorreu. Sardinha (2009).

Segue algums suplementos e fitoterápicos que poderiam contribuir na melhora:

Acido alfa lipóico -Diabetic Medicine. 2007 Sep 24(9):1034-1038

Vanádio - Metabolism. 1996 Sep;45(9):1130-5

Omega 3 - Eur Neuropsychopharmacol. 2003 Aug;13(4):267-71

Zinco - Metabolism 1998;47:792-798  
Ginkgo J Physiol Pharmacol. 2002 Sep.; 53(3): 337-48
e cromo

Artigo publicado na Revista Brasileira de Bioquímica Médica