“Já conhecíamos qual era o gene que causava a secreção de hidrogênio no estômago, mas o gene que faz com que o ácido clorídrico seja secretado permanecia desconhecido. Quando eliminamos esse transportador específico em modelos animais, a secreção foi interrompida completamente. Os genes que secretam hidrogênio e cloretos devem trabalhar conjuntamente para que o estômago produza ácido e funcione normalmente”, explicou Soleimani. Os autores esperam que os resultados do estudo possam ajudar no desenvolvimento de terapias para pessoas que produzem ácidos estomacais em excesso.
“Um grande número de pessoas tem refluxo gastroesofágico – causado pela regurgitação de ácido do estômago no esôfago – ou úlceras pépticas – provocadas pela passagem do excesso de ácido estomacal até o intestino. Isso ocorre pela produção demasiada de ácido no estômago e os medicamentos atuais que ajudam a controlar tais condições costumam provocar efeitos colaterais indesejáveis”, disse Soleimani. “Esperamos que, no futuro, possamos administrar terapias genéticas para pacientes de modo a evitar tais problemas”, destacou.
Fonte: Agência FAPESP
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